MycoTOX, Great Plains

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Aflatoxin M1 (AFM1): La aflatoxina M1 (AFM1) es el principal metabolito de la aflatoxina B1, que es una micotoxina producida por diferentes especies del género. Aspergillus. Las aflatoxinas son algunas de las sustancias más cancerígenas del medio ambiente. La susceptibilidad a las aflatoxinas depende de múltiples factores diferentes, como la edad, el sexo y la dieta. La aflatoxina se puede encontrar en frijoles, maíz, arroz, nueces, trigo, leche, huevos y carne. En casos de aspergiloma de pulmón, se han encontrado aflatoxinas en muestras de tejido humano. La aflatoxina puede causar daño hepático, cáncer, deterioro mental, dolor abdominal, hemorragia, coma y muerte. Se ha demostrado que la aflatoxina inhibe la proliferación de leucocitos. Los signos clínicos de aflatoxicosis son erupción macular no pruriginosa, dolor de cabeza, disfunción gastrointestinal (a menudo extrema), edema de las extremidades inferiores, anemia e ictericia. La toxicidad de las aflatoxinas aumenta en presencia de ocratoxina y zearalenona.

Ochratoxin A (OTA): La ocratoxina A (OTA) es una micotoxina nefrotóxica, inmunotóxica y cancerígena. Este químico es producido por mohos en el Aspergillus y Penicillium familias. La exposición se produce principalmente a través de alimentos contaminados como cereales, jugos de uva, lácteos, especias, vino, frutos secos de la vid y café. La exposición a OTA también puede provenir de la exposición por inhalación en edificios dañados por el agua. La OTA puede provocar enfermedades renales y efectos neurológicos adversos. Los estudios han demostrado que la OTA puede causar un daño oxidativo significativo en múltiples regiones del cerebro y los riñones. Se ha demostrado que los niveles de dopamina en el cerebro de los ratones disminuyen después de la exposición a la OTA.

Sterigmatocystin (STG): La esterigmatocistina (STG) es una micotoxina que está estrechamente relacionada con la aflatoxina. STG se produce a partir de varios tipos de moho, como Aspergillus , Penicillium y Bipolaris . Es cancerígeno, especialmente en las células del tracto gastrointestinal y del hígado. Se ha encontrado STG en el polvo de alfombras húmedas. También es un contaminante de muchos alimentos, incluidos los cereales, el maíz, el pan, el queso, las especias, los granos de café, la soja, los pistachos y la alimentación animal. En casos de aspergiloma de pulmón, se ha encontrado STG en muestras de tejido humano. La toxicidad de STG afecta el hígado, los riñones y el sistema inmunológico. Se han encontrado tumores en los pulmones de roedores que estuvieron expuestos a STG. El estrés oxidativo se eleva considerablemente durante la exposición a STG, lo que provoca un agotamiento de antioxidantes como el glutatión, particularmente en el hígado.

Roridina E: La roridina E es un tricoteceno macrocíclico producido por los géneros de mohos Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, y Stachybotrys (es decir, moho negro). Los tricotecenos se encuentran con frecuencia en edificios con daños por agua, pero también se pueden encontrar en granos contaminados. Este es un compuesto muy tóxico, que inhibe la biosíntesis de proteínas al prevenir la actividad de la peptidil transferasa. Los tricotecenos se consideran extremadamente tóxicos y se han utilizado como agentes de guerra biológica. Incluso niveles bajos de exposición a tricotecenos macrocíclicos pueden causar daño neurológico severo, inmunosupresión, alteración endocrina, problemas cardiovasculares y malestar gastrointestinal.

Verrucarin A: Verrucarin A es una micotoxina tricoteceno macrocíclica producida a partir de Stachybotrys, Fusarium, y Myrothecium moldes. Los tricotecenos se encuentran con frecuencia en edificios con daños por agua, pero también se pueden encontrar en granos contaminados. Este es un compuesto muy tóxico, que inhibe la biosíntesis de proteínas al prevenir la actividad de la peptidil transferasa. Los tricotecenos se consideran extremadamente tóxicos y se han utilizado como agentes de guerra biológica. Incluso niveles bajos de exposición a tricotecenos macrocíclicos pueden causar daño neurológico severo, inmunosupresión, alteración endocrina, problemas cardiovasculares y malestar gastrointestinal.

Enniatin B: La enniatin B1 es un metabolito fúngico categorizado como una toxina ciclohexadepsipéptidos producida por los mohos del Fusarium especies. Estas especies son contaminantes comunes de los cereales. Los cereales en muchos países diferentes se han contaminado recientemente con altos niveles de enniatin. Los efectos tóxicos de la enniatin son causados por la inhibición de la acil-CoA colesterol aciltransferasa, la despolarización de las mitocondrias y la inhibición de la resorción ósea osteoclástica. La enniatin tiene propiedades antibióticas y la exposición crónica puede provocar pérdida de peso, fatiga y enfermedad hepática.

Zearalenone (ZEA): La zearalenona (ZEA) es una micotoxina producida por especies de los géneros de mohos Fusarium y Gibberella . Se ha demostrado que es hepatotóxico, hematotóxico, inmunotóxico y genotóxico. ZEA se encuentra comúnmente en varios alimentos en los EE. UU., Europa, Asia y África, incluidos el trigo, la cebada, el arroz y el maíz. ZEA tiene actividad estrogénica y la exposición a ZEA puede provocar cambios reproductivos. La actividad estrogénica de ZEA es más alta que la de otras isoflavonas no esteroides (compuestos que tienen efectos similares al estrógeno) como la soja y el trébol. La exposición a ZEA puede provocar atrofia del timo y alterar la producción de linfocitos del bazo, así como una respuesta inmunitaria de los linfocitos alterada, lo que hace que los pacientes sean susceptibles a la enfermedad.

Gliotoxina: Gliotoxin (GTX) es producido por el género del moho Aspergillus y quizá Candida especies. Aspergillus se propaga en el medio ambiente liberando conidios que son capaces de infiltrarse en las pequeñas vías respiratorias alveolares de los individuos. Para evadir las defensas del cuerpo Aspergillus libera gliotoxina para inhibir el sistema inmunológico. Uno de los objetivos de la gliotoxina es PtdIns (3,4,5) P3. Esto da como resultado la regulación a la baja de la defensa inmunitaria fagocítica, lo que puede conducir a la exacerbación de infecciones polimicrobianas. Gliotoxina altera la activación de las células T e induce la apoptosis en los monocitos y en las células dendríticas derivadas de los monocitos. Estas deficiencias pueden conducir a múltiples síndromes neurológicos.

Ácido micofenólico: el ácido micofenólico (MPA) es producido por Penicillium hongo. El MPA es un inmunosupresor que inhibe la proliferación de linfocitos B y T. La exposición al MPA puede aumentar el riesgo de infecciones oportunistas como Clostridia y Candida. El MPA se asocia con abortos espontáneos y malformaciones congénitas cuando la mujer está expuesta durante el embarazo.

Dihidrocitrinona: La dihidrocitrinona es un metabolito de Citrinina (CTN), que es una micotoxina producida por especies de mohos del género Aspergillus, Penicilliumy Monascus. La exposición a CTN puede provocar nefropatía, debido a su capacidad para aumentar la permeabilidad de las membranas mitocondriales en los riñones. Las tres vías de exposición más comunes son la ingestión, la inhalación y el contacto con la piel. Se ha demostrado que CTN es cancerígeno en estudios con ratas. Múltiples estudios han relacionado la exposición a CTN con una supresión de la respuesta inmune.

Chaetoglobosin A: La chaetoglobosina A (CHA) es producida por el moho Chaetomium globosum (CG). CG se encuentra comúnmente en hogares que han sufrido daños por agua. Se ha encontrado que hasta el 49% de los edificios dañados por agua tienen CG. El CHA es muy tóxico, incluso en dosis mínimas. CHA interrumpe la división y el movimiento celular. La mayor parte de la exposición al CG se produce a través de las micotoxinas porque las esporas tienden a no formarse aerosol. La exposición a CHA se ha relacionado con daño neuronal, peritonitis y lesiones cutáneas.

Tratamiento para la exposición a micotoxinas:
1) Retire a la persona de la exposición en la casa, la escuela o la oficina.
Existe una amplia variedad de pruebas que se pueden utilizar. Lo primero que debe hacer es caminar por su residencia con ojo crítico y oler en busca de un olor a moho. Además, una prueba de micotoxinas en orina positiva es un indicador común de moho residencial o de oficina, ya que la contaminación de los alimentos con moho es poco común en los Estados Unidos. El siguiente paso sería buscar en Internet un inspector de moho que pueda dar referencias.

2) Trate con antifúngicos para eliminar cualquier moho que colonice el tracto gastrointestinal, los pulmones o los senos nasales.
Este paso se omite con frecuencia, que es, en mi opinión, la razón por la que las enfermedades relacionadas con el moho se prolongan durante años. Vuelva a probar las micotoxinas después de 6 semanas de tratamiento. Si aún quedan muchas micotoxinas, es posible que se necesite un nuevo tratamiento antimicótico o que se deba aumentar la dosis.

3) Ayudar al organismo a eliminar las micotoxinas.
Trate con aglutinantes como carbón y / o arcilla o combinaciones de carbón y arcilla como GI DETOX. El glutatión liposomal o la N-acetilcisteína (NAC) en dosis de 500 mg por día para adultos también pueden ser útiles para eliminar las micotoxinas residuales.