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La Influencia de la microbioma y salud de la mucosa intestinal en el TEA

La Influencia de la microbioma y salud de la mucosa intestinal en el TEA

¿Está el trastorno del espectro autista (TEA) influenciado por la composición de la microbioma intestinal y la salud de la mucosa intestinal?

Actualmente nadie discute la relación e interacción entre el microbioma intestinal y el cerebro. Poco a poco vamos comprendiendo mejor esta comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino, de forma que sabemos que el microbioma puede afectar al cerebro y viceversa. 

Veamos como la siguiente revisión: «Microbiome–Gut–Mucosal–Immune–Brain Axis and Autism Spectrum Disorder (ASD): A Novel Proposal of the Role of the Gut Microbiome in ASD Aetiology» aporta una nueva visión sobre el trastorno del espectro autista (TEA), para ello estudia la relación entre el microbioma intestinal y el cerebro, a través del eje microbioma-intestino-sistema inmune-cerebro, y su influencia en la etiología del TEA. Se centra en ver como los desequilibrios en la microbiota intestinal pueden influir en la patogénesis del TEA, explorando como la inflamación, el estrés oxidativo y la modulación neuroendocrina están involucrados.

Mucosa microbioma
Figura 1: Microbiome–Gut–Mucosal–Immune–Brain bidirectional relationship. doi:10.3390/bs13070548

Este nuevo concepto, con una perspectiva más amplia e integral, en el que se considera la conexión e interacción de la microbiota intestinal, la mucosa intestinal, el sistema inmunológico y el cerebro, tomará protagonismo y un papel fundamental en la salud y el desarrollo del individuo. Aprender sobre las conexiones existentes entre el cerebro, el sistema inmunológico y el intestino podrían ayudar en los diagnósticos y en posibles nuevas terapias. 

La interacción entre todos estos elementos (microbiota, mucosa intestinal, sistema inmunológico y cerebro) se produce a través de diferentes señales, bioquímicas, inmunológicas y neuronales:

  • Producción de metabolitos por parte de la microbiota intestinal.
  • Modulación de la respuesta inmunológica intestinal.
  • Transmisión de señales nerviosas a través del nervio vago.
  • Liberación de mediadores químicos en el cerebro.

Sabemos que ciertas enfermedades pueden estar relacionadas con una composición alterada del microbioma intestinal o disbiosis, como enfermedades inflamatorias, autoinmunes, cáncer y obesidad y que errores en las vías de comunicación entre el intestino y el cerebro, pueden producir trastornos neuropsiquiátricos y afectar a las funciones cerebrales. Será necesario comprender y conocer las modificaciones producidas tanto a nivel celular como molecular debido a una disbiosis intestinal y de esta forma ayudar en el desarrollo de nuevos enfoques terapéuticos. 

Microbioma intestinal

Alteraciones en la microbiota intestinal, la barrera intestinal, en el sistema inmunológico y/o en la comunicación entre el intestino y el cerebro pueden producir errores de comunicación en el eje (MGMI-Brain Axis). ¿Podrían estos errores de comunicación contribuir a la etiología y expresión de los síntomas del TEA? 

Veamos algunas afirmaciones:

  • Los metabolitos producidos por las bacterias de la microbiota intestinal, como son los neurotransmisores y ácidos grasos de cadena corta, pueden influir en la función cerebral y en el comportamiento. 
  • La microbiota intestinal es capaz de modular las respuestas tanto inmunológicas como neuroinflamatorias, afectando tanto al desarrollo neurológico como a la función cerebral. 
  • Factores como la inflamación, el estrés oxidativo y la modulación neuroendocrina se consideran como posibles vías por las cuales las alteraciones en la microbiota intestinal podrían desempeñar un papel en el neurodesarrollo. 
  • Alteraciones en la microbiota intestinal, como un desequilibrio microbiano o disbiosis y una permeabilidad intestinal aumentada, podrían desencadenar respuestas inmunitarias anormales, dando lugar a una inflamación sistémica y/o activación de células inmunes, pudiendo llegar a afectar el desarrollo del cerebro y el comportamiento.

En la revisión tuvieron en consideración algunas investigaciones realizadas en humanos, en algunas de ellas se obtuvieron asociaciones entre disbiosis intestinal y mayor gravedad de los síntomas TEA, en otras se encontraron conexiones entre disbiosis y riesgo de TEA, así como debido a factores genéticos y ambientales. En aquellas en las que se realizaron intervenciones directamente sobre el microbioma se obtuvieron mejoras en el comportamiento.

Eje intestino cerebro

Con todo ello, la revisión llega a la conclusión que se debería de considerar la posibilidad de que la disbiosis, la permeabilidad intestinal y una disfunción en la comunicación MGMI-Brain Axis tengan un papel en la patogénesis del TEA, sugiriendo que se deberían de tener en cuenta nuevas estrategias terapéuticas dando protagonismo a la composición del microbioma intestinal.

La estrecha relación entre estos sistemas dejan ver la necesidad de estudiar y abordar de forma integral y conjunta tanto la salud mental, como la salud gastrointestinal.

Esto nos hace plantearnos si existe una significativa variación en la composición de la microbiota intestinal de los niños con TEA y con ello una posible vía terapéutica.

Algunas investigaciones sugieren que a través de la modulación del microbioma intestinal se podrían obtener efectos beneficiosos en la salud y el bienestar de las personas con TEA. Estas intervenciones individuales estarían dirigidas a la modulación del microbioma, centrándose en el control de la dieta, el uso de probióticos y prebióticos. De esta forma el microbioma intestinal pasaría a ser un objetivo terapéutico potencial en casos de TEA.

Bibliografía:

  1. De Sales-Millán, Amapola et al. “Microbiome-Gut-Mucosal-Immune-Brain Axis and Autism Spectrum Disorder (ASD): A Novel Proposal of the Role of the Gut Microbiome in ASD Aetiology.” Behavioral sciences (Basel, Switzerland) vol. 13,7 548. 30 Jun. 2023, doi:10.3390/bs13070548
  2. Lungba, Rayan M et al. “The Role of the Gut Microbiota and the Immune System in the Development of Autism.” Cureus vol. 12,10 e11226. 28 Oct. 2020, doi:10.7759/cureus.11226

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